암 치료 후 세포 분열 속도 늦추는 p16INK4a 단백질 더 활발해져
최근의 연구는 암과 암 치료가 노화과정에 미치는 영향을 조사해보았다. 연구진은 노화와 관련이 있는 1개 유전자의 발현이 항암 화학요법으로 치료받은 젊은 암 환자들과 허약한 젊은 암 생존자들에게서 더 활발한 것을 발견했다.

이전의 연구는 사람은 나이가 들수록, 세포들이 세포 분열의 속도를 늦추는 p16INK4a라는 단백질을 더 많이 생산하는 것을 증명했다. 노스캐롤라이나 대학교 채플 힐의 라인버거 종합 암 센터의 의사인 앤드류 스미더만과 그의 동료들은 이 단백질을 만드는 유전 암호를 담당하는 유전자의 발현을 나이의 표지자로 사용해서 소아암 생존자인 젊은 성인들과 신규로 암 진단을 받은 청소년의 혈액에 순환하는 면역세포들을 조사해보았다.

연구진은 우선 소아암 생존자 60명의 세포를 분석해서 암 병력이 없는 동일 연령대의 사람 29명의 세포와 비교해보았다. p16INK4a의 유전 암호를 담당하는 유전자의 발현이 대조군의 경우보다 생존자들에게서 더 활발했고 이는 25년의 연령 가속화에 해당했다. 9명의 생존자는 허약했고 허약하지 않은 생존자들과 비교해서 이 유전자의 발현이 더 활발했는데, 이는 35년의 연령 가속화에 해당했다.

연구진은 또 신규로 암 진단을 받은 9명의 청소년에게서 화학요법으로 치료받기 전보다 치료 후에 이 유전자의 발현이 더 활발한 것도 발견했다.

스미더만 박사는 이렇게 설명했다. “말초혈액의 림프구의 p16INK4a의 더 활발한 발현은 화학요법을 받은 노인들에서 나타나는 것이 보고되었지만, 이번 연구가 나오기 이전까지 청년 생존자들에게서 그런 현상이 일어나는 것은 보고되지 않았다. 이번 연구는 우리가 그런 인구집단에서 조로 현상이 나타나는 근본적인 생물학적 메커니즘을 이해하는 데 중요하다.”

스미더만 박사는 p16INK4a의 활발한 발현을 노화의 표지자로 이용하는 것이 허약증이나 기능장애가 생길 위험에 처한 암 생존자를 식별하는 데 도움이 될 수 있다고 말했다. 추가로 p16INK4a의 발현은 암 치료의 조로 촉진을 완화하는 치료법을 연구하는 한 가지 수단으로 유용한 것이 입증된 것이라고 스미더만은 부언했다.

참조:
A. B Smitherman et al., "Accelerated aging among childhood, adolescent, and young adult cancer survivors is evidenced by increased expression of p16INK4a and frailty" Cancer. 2020 Aug 24. doi: 10.1002/cncr.33112.