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홈 -> 건강일반나이가 들면 왜 암 발생률이 높아질까임정예 기자 입력 2012년 08월 31일 12:48분748,126 읽음
돌연변이가 축적되어 암이 생기는 것이 아니다?
암은 나이와 관계가 있어서 젊은 사람들보다 노인들에게 훨씬 더 빈발한다. 콜로라도 대학 암 센터가 검토해본 바에 의하면 노인들은 암을 유발하는 돌연변이가 축적되어 암이 더 많이 생긴다는 기존의 주장과는 달리, 노인이 되면 조직의 특성이 변해서 암 발생이 더 촉진된다고 한다.콜로라도 대학 암 센터의 연구원으로 콜로라도 대학 의대의 분자 생물학교수인 제임스 데그레고리박사는 1960년에 미크 재거와 오늘날의 미크 재거를 비교해서 살펴보면 그의 조직이 변한 것은 분명하고 암을 유발하는 돌연변이가 축적되어서가 아니라 바로 그런 변화로 나이가 들면서 암 발생률이 높아지는 것이라고 밝히고 있다. 그런 증거로 10대 후반에 성장을 멈출 때 이미 우리 몸속에는 일생동안 가지게 되는 돌연변이의 큰 부분이 축적되어 있는 점을 그는 지적하고 있다.
또 돌연변이 곡선과 암 곡선이 일치하지 않고 어긋나는데 이는 만약에 예를 들면 암이 5개나 혹은 6개의 돌연변이체가 생길 때 발생한다면 20대에 돌연변이 발생률이 가장 높기 때문에 그 때에 암 발생률이 가장 높아져야만 할 것이라고 그는 부언 설명하고 있다.두 번째로 그는 건강한 조직들조차도 암유발 돌연변이체로 가득 차 있는 점을 지적하고 있다. 그는 이런 돌연변이체는 돌연변이체와 관련 있는 암보다 몇 배나 훨씬 더 흔하게 생긴다고 부언 설명하고 있다. 데그레고리박사는 간단히 말하면 돌연변이가 더 많다고 해서 더 많은 암이 생기는 것은 아니고 이는 노인층이나 특정한 조직에 있어서도 마찬가지라고 밝히고 있다.
그는 진화와도 관계가 있다고 설명하고 있다. 인간은 수명이 짧은 단세포 동물로부터 수명이 긴 다세포 동물인 인간으로 진화했기 때문에 조직을 유지하고 질병을 회피하는 복잡한 장치를 개발해야만 했다고 한다. 그러나 인간이 이스트나 박테리아보다 돌연변이를 방지하는 능력이 더 뛰어나지는 않다고 한다. 그는 만약 돌연변이만 피하고 암을 막을 수 있다면 현재 상황은 훨씬 나을 것이라고 밝히고 있다.
만약 이런 암유발 유전자가 나쁜 원흉으로 주변 조직을 접수해버리는 능력이 있다면 그런 암유발 유전자를 생쥐의 줄기세포에 집어넣으면 그런 줄기세포의 생존을 해치기보다는 오히려 도움이 되어야만 할 것이다. 그런데 그런 암유발 유전자를 가지고 있는 줄기세포들은 제거되어버리는 경향이 있다고 그는 설명하고 있다.
나이 들면서 암 발생이 높아지는 이유는 변화한 환경때문
데그레고리박사는 암이 생길 때까지 돌연변이가 축적되는 것이 아니라 나이가 먹으면 젊은 시절에 암과 대항해서 싸우던 메커니즘이 약화되어버린다고 밝히고 있다. 이는 마치 6천5백만 년 전에 공룡에게 일어난 일과 같다고 그는 설명하고 있다. 공룡은 덩치가 크고 빠르게 변하지는 않았다. 그들은 자신들의 환경에 잘 적응했지만 거대한 운석이 떨어지면서 갑자기 적합한 환경이 더 이상 그들에게 맞지 않게 되었다. 돌연변이 발생률은 변하지 않았지만 새로운 환경으로 인해 공룡은 멸종한 것이다. 이와 유사하게 인간이 나이가 들면서 암 발생률이 높아지는 주 이유는 변화한 환경이라고 데그레고리박사는 밝히고 있다.인체의 건강한 세포들은 더 젊은 건강한 조직의 환경에 최적화되어있다. 암유발 유전자 돌연변이처럼 이런 균형이 변하면 건강한 세포들은 더 이상 주변 환경에 완벽하게 들어맞지 않게 된다. 젊은 인체 내의 건강한 세포들은 신속하게 암 돌연변이를 일으킨 세포들을 압도해버린다. 그러나 나이가 들어 조직이 늙게 되면 암 세포들은 돌연변이의 도움으로 환경에 적응하게 되지만 건강한 세포들은 그렇게 할 수 없는 듯하다고 그는 설명하고 있다.
돌연변이로 암이 생긴다는 기존의 주장이 틀렸다면 유전자로 암을 검사하고 치료하는 방법에 의문이 제기될 수가 있다.
출처: J. DeGregori. "Challenging the axiom: does the occurrence of oncogenic mutations truly limit cancer development with age?" Oncogene, 2012; DOI: 10.1038/onc.2012.281
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